El TDAH o Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad se define por ser un trastorno neurobiológico, que se manifiesta a través de síntomas como la hiperactividad, falta de atención e impulsividad. Son personas a las que se les suele tratar con metilfenidato, un medicamento que se prescribe para tratar la sintomatología, pero sobre el que los científicos no conocen realmente cómo funciona en su totalidad.
Una situación que, ahora, puede cambiar gracias a una nueva investigación realizada por un equipo de científicos de la Universidad de Okinawa, junto con el Instituto D’Or de Investigación y Educación (IDOR) en Río de Janeiro (Brasil), en la que han logrado identificar determinadas áreas del cerebro humano que responden a este medicamento.
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El metilfenidato ayuda a la concentración en personas con TDAH al influir en la liberación de dopamina
Este avance es especialmente importante porque abre nuevas vías para comprender el funcionamiento del fármaco en las personas, además de permitir el desarrollo de nuevos medicamentos más específicos para este trastorno.
La investigación realizada ha permitido constatar que las neuronas de las personas con TDAH liberan menos dopamina, que es un neurotransmisor relacionado con el bienestar y que está también involucrado en el comportamiento motivado por una recompensa o un efecto positivo. Es decir, que se libera más dopamina cuando se espera una recompensa y cuando se recibe.
Según los investigadores, esto implica que las personas con TDAH suelen tener problemas para participar en actividades en las que no haya una recompensa o resultado positivo inmediato. Por ejemplo, un niño puede tener dificultades para concentrarse en las tareas escolares porque no son gratificantes en ese momento, aunque le permitan en última instancia conseguir mejores calificaciones. Además, por el contrario, estos niños se distraen con estímulos externos que son novedosos e interesantes como un compañero de clase hablando o el ruido del tráfico.
Es una distracción que no se produce con el metilfenidato, ya que los investigadores consideran que este fármaco ayuda a que las personas con TDAH mantengan el foco de atención al influir en el nivel de dopamina en el cerebro.
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La investigación llevada a cabo, y publicada en Neuropharmacology, se ha centrado en la parte del cerebro llamada estriado ventral, que es la zona donde se libera principalmente dopamina y que además es una región cerebral clave en el sistema de recompensa.
Para su estudio, se emplearon imágenes de resonancia magnética funcional con el fin de medir la actividad cerebral de personas con y sin TDAH mientras estaban jugando a un juego en el ordenador en el que se simulaba una máquina tragamonedas. Cada vez que los carretes de la máquina tragamonedas giraban, la computadora mostraba dos señales, que se reflejaban con dos caracteres japoneses. Uno de ellos indicaba que ganaban dinero (actuaba símbolo de predicción de la recompensa) y el otro se utilizaba para señalar que no había ganancia (no predicción de recompensa).
Los investigadores escanearon la actividad cerebral de las personas con TDAH en dos ocasiones mientras jugaban, de manera que en una de ellas habían tomado el medicamento, mientras que en la otra se les había suministrado un placebo.
El análisis de las imágenes puso de manifiesto que las personas con TDAH que habían tomado el placebo mostraban la misma actividad neuronal a la predicción de recompensa que a la de no recompensa. Sin embargo, cuando se les había dado el medicamento, la actividad en el estriado ventral del cerebro aumentó solo con la señal de recompensa.
La investigación también se centró en el estudio de la actividad neuronal en el estriado ventral del cerebro vinculándola con la parte de la corteza prefrontal medial, ya que esta zona cerebral se comunica con la otra y está implicada en la toma de decisiones en las que se recibe información exterior.
En esta ocasión, en el estudio se observó que en las personas con TDAH que habían tomado placebo la parte del estriado ventral y la corteza prefrontal medial se comunican más activamente. Una conexión que puede poner de manifiesto una mayor sensibilidad a los estímulos externos que se conciban como recompensa. La interacción fue baja en las que tomaron el medicamento o no padecían TDAH.
El resultado de esta parte de la investigación implica además un segundo neurotransmisor llamado noradrenalina, que se libera en la corteza prefrontal. Según los investigadores, el metilfenidato podría aumentar los niveles de este neurotransmisor en esta parte del cerebro que, a su vez, regula la activación de dopamina en el estriado ventral cuando se entregan las recompensas.